执业中医师循环系统知识点总结

循环系统是临床执业医师考试中的一部分内容，为帮助大家更好的复习循环系统，环球网校小编整理了循环系统记忆口诀。1、急性心衰治疗原则端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素，镇静，吸氧。2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白、血管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压，“心肝大”指心大和肝大。3、冠心病的临床表现平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。4、心力衰竭的诱因感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰。5、右心衰的体征：三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。6、洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。7、阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）。8、继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。（注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压：“原醛”——原发性醛固酮增多症：“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤：“皮质”——皮质醇增多症：“动脉”——主动脉缩窄：“妊高”——妊娠高血压）9、心肌梗塞的症状疼痛发热过速心、恶心呕吐失常心低压休克衰竭心。10、心梗的并发症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症。11、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；肺——急性肺动脉栓塞；腑——急腹症；言——急性心包炎。12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕13、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶医|学教育|网搜集整理）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。14、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药16、抗高血压药利尿杯阻，阻钙抑酶加阻A.利尿剂，肾上腺能B受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。17、抗高血压药注意（1）酶尿不用孕。（2）杯阻不能肺。（3）尿杯不用糖尿病。（4）心衰不用钙杯 。利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇；ACE抑制剂影响胎儿也勿用。B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD医|学教育网搜集整理，因可以引起支气管狭窄。噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血糖症状。钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

循环系统疾病

一、心功能不全

(一)病因――心排出量下降，周围器官供血不足

1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害(如冠心病的心绞痛);

2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全);

3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄;右心后负荷增加――阻塞性肺气肿，左心后负荷增加――回心血量增加;

4、严重心律失常――如快速性心律失常;

(二)左心衰

――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。

1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状，心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血;

2、体征：两肺底湿音;心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉;

(三)右心衰

――以体循环静脉瘀血表现为主

1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛，少尿及呼吸困难;

2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿;胸水和(或)腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水;

鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高。

(四)治疗

1、利尿剂――小剂量，逐渐加量，急性肺水肿――首选速尿;充血性心衰时不宜用――甘露醇;

2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);

3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤;

禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞;

不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见;

中毒处理：停药;

快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠;

低钾――补钾;

缓慢性心律失常――阿托品。

二、心律失常

(一)快速性心律失常

1、室上性心动过速

――颈动脉按摩能使心率突然减慢

表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化。

2、早搏

(1)房早：提早出现的P’;P’R>;QRS正常;代偿期间歇多不完全;

(2)房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波;QRS形态正常;代偿间歇多完全;

(3)室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波;T波亦异常宽大;代偿间歇完全;

3、室性心动过速(室颤)：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反;没有P波;频率150-220次分。

――是电复律的绝对适应证

4、房颤：房颤心室率快而不规则;QRS波和T波形状变异。

――最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄

5、房扑：P波消失，代之以F波;QRS波和T波形态正常。

(二)缓慢性心律失常

1、窦缓：心率40-60次分;常伴窦性心律不齐，治疗：<40次分――阿托品。

2、房室传导阻滞

(1)I度房阻：窦性P波，其后有QRS;P-R间期延长>;

(2)II度房阻;

I型：P-R期延长，R-R缩短，直到P波后无QRS出现;

II型：P-R间期固定;P波突然不能下传而QRS波脱漏;

治疗：异丙肾;阿托品。

(3)III度房阻：窦性P波，P-P间隔规则;P波与QRS无固定关系;心房率>心室率;心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓;发作时窦房阻滞或窦性停搏;动过缓与心动过速交替出现;

治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾。三、心脏骤停

(一)病因：最常见的是冠心病及其并发症，左室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素;

(二)治疗：

首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅;

1、除颤和复律

室颤的首选治疗措施――非同步直流电击除颤;

2、药物

利多卡因――利于心脏保持电的稳定性;难治性室速和室颤电击后仍没有好转，首选――胺碘酮;急性高钾引起的顽固性室颤――给予钙剂;缓慢性心律失常心无脉搏――常用肾上腺素，阿托品;肾上腺素――维持稳定心电与血流动力学的首选药;异丙肾――治疗原发性或民除颤后心动过缓。

3、复苏

能否成功的关键――恢复有效心律;基础复苏的目的――建立人工循环;心肺复苏最后成败的关键――脑复苏。

四、原发性高血压

血压调节机制：

急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现;

慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。

(一)病理

早期主要变化――周身小动脉痉挛;

持续多年后，病变最显著的是――肾细小动脉硬化。

(二)表现

1、原发性醛固酮增多症，主要临床特征：长期的血压增高和顽固的.低钾血症;

2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇17-酮类固醇增高。

(三)并发症

我国高血压最常见的死亡原因――脑血管意外，急进型高血压最常见的死亡原因――尿毒症。

(四)治疗

1、急症――首选　硝普钠;

2、常用药：利尿剂;β-受体阻滞剂;CCB;ACEI;ARB;

3、应用：

1)合并心衰――不宜用β受体阻滞剂;

2)轻中度肾功能不全――用ACEI;

3)老年人收缩期高血压――选利尿剂，长效二氢吡啶;

4)糖尿病――用ACEI和α受体阻滞剂;

5)心梗后和冠心病――先β受体阻滞剂和利尿剂;

6)高脂血症――不用β受体阻滞剂和利尿剂;

7)妊娠――甲基多巴、β受体阻滞剂，不用ACEI、ARB;

8)脑动脉硬化――用ACEI、CB;

9)中年舒张期高血压――长效CCB、ACEI、α受体阻滞剂;

10)合并支哮、抑郁症、糖尿病――不用β受体阻滞剂;

11)痛风――不用利尿剂;

12)心脏传导阻滞――不用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。

五、冠心病

六、心绞痛

(一)表现

1、劳力型心绞痛典型心电图改变：

ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，发作缓解后恢复。

2、典型心绞痛发作的症状：

劳力时胸骨后压榨性疼痛，休息后3分钟内缓解。

3、变异性心绞痛的主要特征：

心绞痛发作时ST段抬高。

4、心肌损伤的心电图特征：ST段弓背型抬高。(二)治疗

1、硝酸甘油――降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量;

2、心得安――减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量;

3、地尔硫䓬――扩张冠状动脉，增加心肌供氧;

4、钙通道阻滞剂――变异型心绞痛的首选药。

七、心肌梗死

(一)病因：主要是冠状动脉粥样硬化

(二)表现

急性心梗早期(24小时)死因主要是――心律失常，

心梗最常见心律失常是――室性期前收缩和室性心动过速;

1、心电图：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置;I、aVL、V5-7出现异常Q波，ST段抬高→前壁心梗;V1-5出现异常Q波，ST段抬高→急性间隔心梗;室速、室颤多见于――广泛前壁心梗;III度房室传导阻滞多见于――下壁心梗。

2、血清检查

AST变化：6-10小时开始升高，24-48小时达高峰，持续3-5天;

LDH变化：6-10小时开始↑，36-48小时达高峰，持续7-14天。

(三)溶栓　适应证;禁忌证

八、风湿性心脏瓣膜病

(一)病因

单纯性二尖瓣狭窄最常见，咽部链球菌感染是风湿热发病的必要条件。

(二)表现

1、二尖瓣狭窄

症状：呼吸困难，咯血(粉红色泡沫样痰)，咳咳嗽，右心衰;体征：二尖瓣面容;梨形心;心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音;左心房增大。

2、二尖瓣关闭不全

症状：乏力劳力性呼吸困难，端坐呼吸。后期体循环淤血;体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性;心尖部第一心音减弱;心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音;左房左室增大。

3、主动脉瓣狭窄

症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征;

体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区出现收缩期震颤中;主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。

4、主动脉瓣关闭不全

症状：多无症状;体征：颈动脉搏动明显，有周围血管征，左室增大;心尖搏动向左下移位并呈抬举性，水冲脉，靴形心;心尖第一心音减弱，主动脉瓣第二心音减弱或消失;主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型叹气样杂音;可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

5、联合瓣膜病

6、并发症：心衰――风心病最常见的并发症和致死原因;心律失常――以房颤最常见;栓塞――最常见于二尖瓣狭窄伴房颤;感染性心内膜炎――多见于风心病早期;

肺部感染

脉压增大可出现――水冲脉;左室功能不全可出现――交替脉;引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全;引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄;动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音;风心病二尖瓣狭窄→Graham-Stell杂音。

循环系统疾病用药总结

1.抗心力衰竭的主要药物：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻断剂、醛固酮受体阻断剂、血管紧张素II受体阻断剂(ARB)、利尿剂、强心苷类。

2.强心苷的作用机制是抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+量增多，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平。

3.强心苷类典型不良反应有：胃肠道反应、心血管系统反应、神经系统反应、感官系统反应。

4.强心苷类与多数药物合用，几乎都会增加洋地黄中毒反应。

5.强心苷中毒的信号是胃肠道反应，主要表现为心律失常，最多见的是室性早搏、室上性心动过速。

6.强心苷中毒解救：快速型心律失常给用苯妥英钠，心动过缓者给阿托品或异丙肾上腺素。

7.抗心律失常药的分类：钠通道阻滞药，β受体阻断药，选择性延长复极过程药，钙通道阻滞剂，其他类。

8.普罗帕酮：常见眩晕、头痛、运动失调、口腔金属味及狼疮样皮疹。

9.胺碘酮：可引起肺毒性，起病隐匿，最短见于用药后1周;服药者常发生光过敏，日光暴晒部位呈蓝-灰色变。

10.硝酸酯类进入平滑肌细胞分解为一氧化氮(NO)，活化血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，产生环鸟核苷单磷酸，它使钙离子从细胞释放而松弛平滑肌。

11.硝酸甘油抗心绞痛的机制→扩张动脉和静脉，降低耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血。

12.含服硝酸甘油时尽量采取坐位，用药后由卧位或坐位突然站立时必须谨慎，以防发生体位性低血压;如舍下黏膜干燥可用水或盐水湿润后再行含服。

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